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目的 系统分析痰热清注射液治疗血液肿瘤合并肺部感染的有效性与安全性,为制订临床治疗策略提供依据。 方法 系统检索CBM、CNKI、维普、万方、Pubmed及Embase数据库,采用Cochrane协作网RCT质量评价标准评价纳入研究质量,Meta分析对提取的数据进行分析。 结果 纳入4个随机对照研究,血液肿瘤并肺部感染335例,痰热清注射液治疗组175例,抗生素治疗组160例,纳入研究质量一般; Meta分析合并OR或MD值分别为临床总体疗效1.05(0.92~1.20)、临床治愈0.93(0.68~1.26)、临床显效1.33(0.73~2.42)及临床有效1.00(0.74~1.33)、平均退热时间-0.06(-0.38~0.26)、平均肺部啰音消失时间0.21(-0.33~0.75)、肺部阴影缓解时间0.18(-0.19~0.54)、细菌阳性率1.02(0.45~2.33)及细菌清除率0.95(0.77~1.17), 指标差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 单独使用痰热清注射液治疗血液肿瘤并肺部感染的临床疗效、症状体征缓解及细菌清除效果较好,可能与单独使用抗生素效果相当,安全性较好,但尚需高质量证据予以进一步证实。 相似文献
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目的探讨气象因子对洞庭湖区血吸虫的中间宿主——钉螺的影响,为控制和消灭钉螺提供科学依据。方法采用线性趋势和相关分析方法,分析钉螺的变化趋势及与气象因子的关系。结果 1988-2012年洞庭湖区尚有钉螺总面积呈显著增加的趋势,增加速率为24 543.4 km2/10a,且以为垸外增加为主。近25年随着洞庭湖区气候变暖变干,尚有钉螺总面积有扩大的趋势。气候变暖导致钉螺和日本血吸虫在钉螺内生长发育季节均延长,生长发育期内积温呈增加趋势。暴雨洪涝和高洪水位导致钉螺扩散,面积增大。长时间连续性的极端干旱事件导致钉螺面积减小,而极端雨雪冰冻天气导致钉螺死亡率高。结论气象因子对洞庭湖区钉螺面积、生长发育等产生明显影响。 相似文献
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Zhen Wang Hui Bao Yan Ge Shougang Zhuang Ai Peng Rujun Gong 《British journal of pharmacology》2015,172(3):895-909
Background and Purpose
Mitochondrial dysfunction, triggered by mitochondria permeability transition (MPT), has been centrally implicated in the pathogenesis of podocytopathy and involves a multitude of cell signalling mechanisms, among which, glycogen synthase kinase (GSK) 3β has emerged as the integration point and plays a crucial role. This study aimed to examine the role of GSK3β in podocyte MPT and mitochondrial dysfunction.Experimental Approach
The regulatory effect of GSK3β on MPT was examined in differentiated podocytes in culture and in a murine model of adriamycin-induced podocytopathy using 4-benzyl-2-methyl-1,2,4-thiadiazolidine-3,5-dione (TDZD-8), a highly selective small-molecule inhibitor of GSK3β.Key Results
TDZD-8 therapy prominently ameliorated the proteinuria and glomerular sclerosis in mice with adriamycin nephropathy; this was associated with a correction of GSK3β overactivity in the glomerulus and attenuation of podocyte injuries, including foot process effacement and podocyte death. Consistently, in adriamycin-injured podocytes, TDZD-8 treatment counteracted GSK3β overactivity, improved cell viability and prevented death, concomitant with diminished oxidative stress, improved mitochondrial dysfunction and desensitized MPT. Mechanistically, a discrete pool of GSK3β was found in podocyte mitochondria, which interacted with and phosphorylated clyclophilin F, a key structural component of the MPT pore. TDZD-8 treatment prevented the GSK3β-controlled phosphorylation and activation of cyclophilin F, desensitized MPT and alleviated the damage to mitochondria in podocytes induced by adriamycin in vivo and in vitro.Conclusions and Implications
Our findings suggest that pharmacological targeting of GSK3β could represent a promising and feasible therapeutic strategy for protecting podocytes against mitochondrial dysfunction induced by oxidative injuries. 相似文献108.
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